Perivascular space enlargement accelerates in ageing and Alzheimer's disease pathology: evidence from a three-year longitudinal multicentre study. Menze I, et al, Alzheimers Res Ther 2024.
Adopter cette revue :
Si vous souhaitez prendre en charge cette revue d'article, merci de remplacer le tag Non_attribué par Attribué et ajoutez aussi votre nom d'utilisateur à l'emplacement prévu.
Réaliser des modifications :
Pour modifier ce document, il est nécessaire d'être connecté au site. Pour cela, assurez-vous d'avoir des identifiants valides. Si vous n'en avez pas, contactez-nous. Pour vous connecter, cliquez sur l'icône dans la barre de navigation.
Demander la finalisation de la revue de l'article :
Une fois revue et complétée, merci de remplacer l'étiquette Non_finalisé par A_finaliser. Un administrateur se chargera de valider la revue et de la publier avec le tag Finalisé.
Résumé et points clés
Background: Perivascular space (PVS) enlargement in ageing and Alzheimer's disease (AD) and the drivers of such a structural change in humans require longitudinal investigation. Elucidating the effects of demographic factors, hypertension, cerebrovascular dysfunction, and AD pathology on PVS dynamics could inform the role of PVS in brain health function as well as the complex pathophysiology of AD.
Methods: We studied PVS in centrum semiovale (CSO) and basal ganglia (BG) computationally over three to four annual visits in 503 participants (255 females; mean(age) = 70.78 ± 5.78) of the ongoing observational multicentre "DZNE Longitudinal Cognitive Impairment and Dementia Study" (DELCODE) cohort. We analysed data from subjects who were cognitively unimpaired (n = 401), had amnestic mild cognitive impairment (n = 71), or had AD (n = 31). We used linear mixed-effects modelling to test for changes of PVS volumes in relation to cross-sectional and longitudinal age, as well as sex, years of education, hypertension, white matter hyperintensities, AD diagnosis, and cerebrospinal-fluid-derived amyloid (A) and tau (T) status (available for 46.71%; A-T-/A + T-/A + T + n = 143/48/39).
Results: PVS volumes increased significantly over follow-ups (CSO: B = 0.03 [0.02, 0.05], p < 0.001; BG: B = 0.05 [0.03, 0.07], p < 0.001). PVS enlargement rates varied substantially across subjects and depended on the participant's age, white matter hyperintensities volumes, and amyloid and tau status. PVS volumes were higher across elderly participants, regardless of region of interest (CSO: B = 0.12 [0.02, 0.21], p = 0.017; BG: B = 0.19 [0.09, 0.28], p < 0.001). Faster BG-PVS enlargement related to lower baseline white matter hyperintensities volumes (ρ(spearman) = -0.17, p(FDR) = 0.001) and was more pronounced in individuals who presented with combined amyloid and tau positivity versus negativity (A + T + > A-T-, p(FDR) = 0.004) or who were amyloid positive but tau negative (A + T + > A + T-, p(FDR) = 0.07). CSO-PVS volumes increased at a faster rate with amyloid positivity as compared to amyloid negativity (A + T-/A + T + > A-T-, p(FDR) = 0.021).
Conclusion: Our longitudinal evidence supports the relevance of PVS enlargement in presumably healthy ageing as well as in AD pathology. We further discuss the region-specific involvement of white matter hyperintensities and neurotoxic waste accumulation in PVS enlargement and the possibility of additional factors contributing to PVS progression. A comprehensive understanding of PVS dynamics could facilitate the understanding of pathological cascades and might inform targeted treatment strategies.
Cette section peut être éditée par les relecteurs, les rédacteurs, les modérateurs et les administrateurs. Elle regroupe l'ensemble des échanges autours de la référence ci-dessus présentée.
Référez-vous à cette page pour connaître le rôle des utilisateurs et pour participer à la discussion.
Il n'y a, pour l'instant, aucune discussion en cours.